药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究

      目的  观察高血压心肌肥厚形成过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)水平及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与β受体阻滞剂干预作用的关系.

      方法  采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥大大鼠模型.63只大鼠随机分为假手术组(n=15)、压力负荷组(n=16)、咪哒普利组(n=16)和卡维地洛组(n=16);于术后12周分别测定各组动物的心肌肥大指数、左心室心肌AngⅡ、TNF-α和ET-1及血浆AngⅡ、血清TNF-α和ET-1含量.心室肌与血浆AngⅡ和ET-1含量测定采用放射免疫法,心室肌与血清TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法.

      结果  术后12周压力负荷组左心室心肌明显肥大,心室肌TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,血清TNF-α,血浆AngⅡ以及ET-1含量均比假手术组增高(P均<0.01),咪哒普利和卡维地洛均可显著抑制心肌肥大的发展,咪哒普利可使心室肌与血清TNF-α含量下降(P均<0.01);卡维地洛使心室肌与血清TNFα含量下降,但均未恢复到假手术组水平;咪哒普利干预可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降,与压力负荷组比较差异有显著性(P<0.01);卡维地洛干预虽可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降(P均<0.01),但与压力负荷组比较差异不明显(P均>0.05).咪哒普利组干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降24.4%和15.6%;卡维地洛干预可使心室肌与血浆ET-1含量下降29.3%和23.5%.

      结论  压力负荷可增加AngⅡ含量,引起TNF-α含量升高,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一.

      引用格式   王国平，曹荣辉，杜永刚，等. 药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究.中国危重病急救医学，2005，17（11）：670-672.

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